Bioaktives PMA/TPA – Goldstandard-Tumorpromotor und Immunantwortmodulator | CAS 16561-29-8

? Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA/TPA) 98%

CAS: 16561-29-8
Molekularformel: C₃₆H₅₆O₈
Molekulargewicht: 616,83 g/mol
Aussehen: Cremefarbenes bis hellgelbes kristallines Pulver

⚡️ Kernwertversprechen

Ultrapotenter PKC-Aktivator und Forschungstool zur Tumorförderung
≥98 % Reinheit (HPLC-UV validiert, λmax 210 nm)
Tumorförderungsmechanismus: Hemmt die interzelluläre Kommunikation über PKC-abhängige Wege und fördert so die Zellproliferation in Karzinogenesemodellen.
Immunologie-Modulator: Induziert einen oxidativen Neutrophilen-Burst und eine T-Zell-Aktivierung bei Konzentrationen von 1–100 nM.

✅ Biologisch validierte Funktionen

1. Tumorpromotionsstudien

• Wirkt als klassischer Stadium-II-Promotor in zweistufigen Maus-Hautkarzinogenesemodellen (wirkt z. B. synergistisch mit dem DMBA-Initiator und induziert nach 20-wöchiger topischer Anwendung bei 58 % der Mäuse Plattenepithelkarzinome).

• Dosisabhängige Aktivität: 1–10 μg/ml in vitro lösen innerhalb von 5 Minuten die PKC-Translokation zu Membranen aus.

2. Immunologische Aktivierung

• Neutrophilen-Priming: 10 nM PMA erhöht die Superoxidproduktion in menschlichen Neutrophilen um 300 %.

• T-Zell-Differenzierung: 5 nM induzieren Th17-Polarisation über die PKCθ/NF-κB-Achse (IL-17↑ 8-fach).

3. Zellsignalforschung

• Apoptoseresistenz: Erhält die Aktivierung des ERK/MAPK-Signalwegs aufrecht und blockiert Anoikis in metastasierten Krebslinien.

⚙️ Technische Daten

? Forschung und pharmazeutische Anwendungen

Onkologische Mechanismusstudien

• Tumorpromotionstests: 0,1–1 μM in DMBA-initiierten Maushautmodellen.

• Metastasierungsforschung: Aktiviert PKCε, um die Invadopodienbildung in Brustkrebszellen zu verstärken (MDA-MB-231).

Immunologie- und Entzündungsmodelle

• Neutrophilen-NETose-Induktor: 25 nM in RPMI-1640 für 4 Stunden.

• Modellierung von Autoimmunerkrankungen: 10 nM bereitet PBMCs auf die IL-23/Th17-Signalweganalyse vor.

Werkzeuge zur Arzneimittelentdeckung

• PKC-Inhibitor-Screening: Referenzagonist zur IC₅₀-Bestimmung (z. B. gegen Sotrastaurin).

? Wettbewerbsvorteile

1. Bioaktivitätsverifizierte Versorgung

• Chargenspezifische Validierungsberichte zur Tumorpromotion (bei Bestellungen von ≥50 mg enthalten):

  • DMBA+PMA-Testdaten für Maushautpapillome

  • PKCα-Translokationseffizienz (konfokale Bildgebung).

2. Nachhaltige Beschaffung

• Croton tiglium aus regenerativen Farmen (pestizidfrei; Blockchain-Verfolgung aus Xinjiang).

3. Fortgeschrittene Formulierungen

• Liposomales PMA: Erhöht die Wasserlöslichkeit um das 12-Fache (für In-vivo-Studien).

• PMA-BSA-Konjugate: Stabilisiert für ELISA-basierte PKC-Aktivitätskits 10.

? Verpackung und Konformität

*Mit Trockenmittel; rekonstituierte Lösungen sind 2 Monate bei -20 °C in DMSO 610 stabil.

Globale Compliance

• Fertige Dossiers für FDA IND (21 CFR 312), EU Annex 1 GMP und China NMPA-Registrierungen.

❓ Häufig gestellte Fragen zur kritischen Handhabung

F: Wie kann die PKC-Aktivierung in zellulären Tests bestätigt werden?

• A: Fügen Sie jeder Bestellung chargenspezifische Western-Blot-Daten (PKCα-Membrantranslokation in HeLa-Zellen) bei.

F: Löslichkeitsprotokoll für In-vivo-Studien?

• A: Verwenden Sie eine liposomale Verkapselung (z. B. 1 mg PMA + 10 mg DPPC) oder eine Cyclodextrinkomplexierung (Löslichkeit ↑ bis 8,5 mg/ml).

F: Inaktivierungsverfahren zur Abfallentsorgung?

• A: Mit 10 % Natriumhypochlorit behandeln (30 Min.) → auf pH 7 neutralisieren → verbrennen.

⚠️ Sicherheits- und behördliche Hinweise

• Toxizität: LD₅₀ (oral, Ratte) = 1 mg/kg; bei der Handhabung Abzugshaube und Nitrilhandschuhe verwenden.

• Zertifizierungen: CoA mit Restlösungsmittelgrenzen (CHCl₃ < 60 ppm, MeOH < 3000 ppm).